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REPONSES AUX STRESS ET SIGNAUX DE L'ENVIRONNEMENT DES RHIZOBIA
REPONSES AUX STRESS ET SIGNAUX DE L'ENVIRONNEMENT DES RHIZOBIA
laboratoire des interactions plantes - microbes - environnement
Faits Marquants
La croissance lente de la bactérie Xylella fastidiosa :
accident métabolique ou stratégie épidémique ?
Xylella fastidiosa est une bactérie à l’origine de nombreuses maladies affectant des plantes. Elle préoccupe l’agriculture européenne depuis son émergence en Italie, où elle provoque la mort de nombreux oliviers. Mieux comprendre le fonctionnement de cette bactérie aide à lutter contre elle. Une collaboration entre le Laboratoire des Interactions Plantes Microbes Environnement d’INRAE Occitanie-Toulouse et l’Institut de Recherche en Horticulture et Semences d’INRAE Pays de la Loire a étudié son réseau métabolique en utilisant des outils de la biologie des systèmes et de modélisation. Ces travaux sont parus dans la revue mSystems de l’American Society for Microbiology Journals.
©Marie-Agnès Jacques, INRAE
Comment cette expansion et cette virulence sont-elles possibles alors que cet agent pathogène a une croissance qualifiée de fastidieuse car très lente ?
Si lente que ça complique son diagnostic chez les plantes et son étude en laboratoire. Cette caractéristique physiologique, partagée avec plusieurs bactéries pathogènes de l’homme, semble paradoxale. Cette croissance lente est une caractéristique intrinsèque de l’organisme. Une équipe de recherche du Laboratoire des Interactions Plantes Microbes Environnement (INRAE-CNRS) et des chercheurs de l’Institut de Recherche en Horticulture et Semences d’INRAE à Angers, ont travaillé ensemble à mieux comprendre le métabolisme de cette bactérie.
Grâce à des outils de la biologie des systèmes et de modélisation, les chercheurs ont découvert que le réseau métabolique de Xylella fastidiosa est, contre toute attente, complet mais réduit à l’essentiel. Il comporte, par exemple, moitié moins de réactions que l’organisme de référence Escherichia Coli. Ainsi, les chemins redondants du métabolisme ont disparu, particulièrement ceux favorisant une croissance rapide et efficace. Le réseau métabolique de Xylella fastidiosa est donc peu efficace et fragile. La synthèse d’exopolysaccharide, un de ses facteurs de virulence, a également été montré inefficace, devenant même un fardeau pour la croissance.
Une faiblesse qui devient une force
Il semble que cette croissance fastidieuse résulte d’une évolution de cet agent pathogène, lui permettant sans doute d’échapper aux mécanismes de détection et de défense des plantes. Stratégie qui semble gagnante, au regard de la dissémination croissante de Xylella fastidiosa dans le monde.
Pour mieux comprendre le métabolisme de Xylella fastidiosa, les travaux se poursuivent par l’étude de plusieurs gènes afin de comprendre leur implication dans la croissance fastidieuse.
Les scientifiques cherchent à mieux comprendre en quoi cette croissance lente joue sur la dissémination de la bactérie dans les plantes hôtes. Autant d’avancées nécessaires pour mieux lutter contre la bactérie.
Gerlin L, Cottret L, Cesbron S, Taghouti G, Jacques M-A, Genin S, Baroukh C. 2020. Genome-scale investigation of the metabolic determinants generating bacterial fastidious growth. ASM Journals, mSystems Vol. 5, No. 2: e00698- 19.
https://doi.org/10.1128/mSystems.00698-19
La coopération au sein du réseau fongique permet au Sclerotinia de diversifier ses victimes
La pourriture blanche Sclerotinia sclerotiorum déclenche des maladies sur des centaines d’espèces végétales. Au cours de l’infection, des cellules du réseau de filaments mycéliens produisent des toxines pour démanteler les cellules végétales, alors que leurs voisines constituent des réserves avec les nutriments ainsi libérés. Cette découverte illustre comment la coopération peut générer des caractères complexes tels que le pouvoir infectieux d’un champignon parasite.
Le nombre d’espèces différentes qu’un agent pathogène est capable d’infecter dans la nature joue un rôle déterminant dans la propagation des maladies. Alors que de nombreux champignons parasites sont spécialisés sur une espèce hôte, Sclerotinia sclerotiorum est un champignon pathogène des plantes reconnu pour sa capacité à infecter une grande variété d’espèces végétales.
Le séquençage global du transcriptome révèle que l’expression des gènes de S. sclerotiorum diffère fortement dans les cellules situées à la base et à l’extrémité des filaments au cours de l’infection. Afin de mieux comprendre ces différences, les chercheurs ont reconstruit un modèle métabolique du champignon à l’échelle du génome et ont analysé les flux métaboliques. Une forme de division du travail entre les cellules le long des filaments a été mise en évidence. Le bénéfice lié au fonctionnement coopératif augmente avec la capacité de la plante à se défendre. Ces conclusions sont corroborées par l’observation d’une croissance invasive réduite lorsque la continuité entre les compartiments centraux et apicaux des filaments fongiques est interrompue, et de façon plus marquée lorsque la plante hôte est plus résistante.
Ces résultats montrent que la coopération entre cellules est un mécanisme favorisant les maladies causées par des agents pathogènes fongiques. Ces échanges modifient les contraintes agissant sur les cellules des agents pathogènes dans leur milieu naturel et devraient être pris en compte dans la conception des stratégies de gestion des maladies.
Rémi Peyraud, Malick Mbengue, Adelin Barbacci, Sylvain Raffaele Intercellular cooperation in a fungal plant pathogen facilitates host colonization. . 2019 Feb 19;116(8):3193-3201. Proc Natl Acad Sci U S A.
Advances on plant-pathogen interactions from molecular toward systems biology perspectives.
Peyraud R, Dubiella U, Barbacci A, Genin S, Raffaele S, Roby D.Plant J. 2017 May;90(4):720-737.
doi: 10.1111/tpj.13429. Epub 2017 Feb 10.
Intranet SPE - 10 ans de Recherche SPE (inrae.fr)
Quand une bactérie répare son ADN endommagé pour s’adapter à son environnement
L’ADN est soumis à de nombreuses contraintes physico-chimiques d’origine intra- ou extra-cellulaire, qui entraînent l’apparition régulières de lésions, y-compris des cassures de l’ADN. Face à cela les bactéries développent des stratégies de réparation qui peuvent avoir des conséquences surprenantes sur la capacité d’adaptation des bactéries à leur environnement. C’est ce que des chercheurs du Laboratoire des Interactions-Plantes-Microorganismes, LIPM (INRAE-CNRS) ont montré dans un article paru le 04 décembre 2018 dans la revue Nucleic Acids Research.
L’ADN (acide désoxyribonucléique), macromolécule biologique constitutive des chromosomes, est formée de l’enchaînement linéaire de plusieurs millions/milliards de nucléotides dont la nature et l’ordre bien précis déterminent l’information génétique des êtres vivants. Maintenir l’intégrité de cette molécule est donc une priorité des êtres vivants pour assurer l’expression et la transmission fidèle de leur patrimoine génétique. A l’échelle d’une cellule, la moindre cassure chromosomique, si elle n’est pas réparée, peut avoir des conséquences irréversibles, dont la mort de la cellule.
Comment une bactérie s’adapte-t-elle à son environnement ?
Les êtres vivants ont donc développé des mécanismes de réparation des cassures de l’ADN, dont l’un d’eux, appelé NHEJ (pour Non-Homologous End-Joining) consiste à rapprocher et « recoller » les extrémités d’ADN, restaurant ainsi l’intégrité de la molécule.
A la différence d’autres mécanismes de réparation plus fidèles, le NHEJ répare les chromosomes au prix parfois de « bricolages » au niveau de la jonction de réparation, qui peuvent aboutir à une modification de la composition locale en nucléotides et donc parfois à un changement du sens de l’information génétique (on parle de mutations).
Une réparatrice d’ADN hors pair
En étudiant le mécanisme de réparation NHEJ chez une bactérie du sol, Sinorhizobium meliloti, deux observations surprenantes ont été réalisées :
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La capacité des bactéries à réparer les cassures par NHEJ augmente en conditions environnementales stressantes, comme par exemple lors d’une élévation de la température ambiante.
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D’autre part, parmi les « bricolages » du système de réparation NHEJ, il peut lui arriver d’intégrer accidentellement un fragment d’ADN d’origine étrangère au niveau de la cassure réparée.
Ces observations réalisées en laboratoire pourraient trouver un écho dans la nature : lorsque les bactéries se trouvent en conditions environnementales défavorables, l’augmentation de leur capacité de réparation de l’ADN par NHEJ entraînerait une augmentation de la fréquence d’apparition de mutations dans leur génome. De plus, la stimulation de leur capacité à intégrer de l’ADN étranger leur permettrait d’acquérir plus facilement de l’information génétique en provenance d’autres organismes (on parle de « transfert horizontal de gènes »).
Ces mécanismes, présents chez de nombreuses espèces bactériennes, pourraient ainsi leur permettre d’augmenter leur potentiel d’évolution génétique, et donc leur faculté d’adaptation à de nouvelles conditions environnementales.
Ce travail a été réalisé au sein du Laboratoire des Interactions Plantes-Microorganismes (LIPM), et a été soutenu par INRAE au travers d’un contrat jeune scientifique à Pierre Dupuy, et d’un financement du Département Santé des Plantes et Environnement.
© INRAE
Dupuy, P., Sauviac, L., and Bruand, C. Stress-inducible NHEJ in bacteria: function in DNA repair and acquisition of heterologous DNA. Nucleic Acids Research, 2018 Dec 4. https://doi.org/10.1093/nar/gky1212
https://www.inrae.fr/actualites/quand-bacterie-repare-son-adn-endommage-sadapter-son-environnement
