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IMMUNITE QUANTITATIVE CHEZ LES PLANTES

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Présentation

Lorsqu'elles sont attaquées par un pathogène, les plantes sont capables de mettre en place des mécanismes de défense qui vont ralentir plus ou moins efficacement, et parfois stopper complètement l'infection. Ces défenses inductibles comprennent, par exemple, la production de molécules ayant des propriétés antimicrobiennes, comme les molécules de la famille des glucosinolates et des isoflavones. Un mécanisme de défense des plantes appelé réponse hypersensible repose sur l'autodestruction rapide des cellules végétales bordant le point d'infection (Fig. 1). En modifiant radicalement l'environnement de l'agent pathogène, la réponse hypersensible peut inhiber complètement l'infection et arrêter complètement la maladie. On parle alors de résistance complète ou de résistance qualitative. La réponse hypersensible est particulièrement efficace contre les pathogènes biotrophes, qui ne peuvent accomplir leur cycle infectieux que dans un hôte vivant (Fig. 1). De plus, le déclenchement de la réponse hypersensible nécessite la reconnaissance de molécules spécifiques de certains génotypes d'agents pathogènes par des protéines réceptrices végétales dédiées. Cette forme de défense est donc contrôlée par un mécanisme de clé-serrure plus ou moins élaboré qui n'est reconstitué qu'en présence de couples plante-pathogène dont les clés et les serrures sont compatibles (Fig. 2). La sélection variétale vise souvent à favoriser les plantes capables de reconnaître les génotypes d'agents pathogènes courants dans les environnements agricoles. Des variations mineures de la "clé moléculaire" portée par le pathogène peuvent néanmoins rendre le système de détection de la plante inopérant (pathogène évitant la résistance). D'autre part, de nombreux agents pathogènes sont capables de compléter leur cycle infectieux dans des tissus hôtes morts, et les agents nécrotrophes vont même induire activement la mort des cellules hôtes pour compléter leur cycle (Fig. 1). Par conséquent, la réponse hypersensible et la résistance totale qui en résulte restent des phénomènes exceptionnels dans la nature.

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Figure 1. Quelques symptômes de maladies végétales révélateurs des mécanismes moléculaires régissant l'interaction plante-pathogène. (A) Réaction hypersensible typique (cellules mortes entourées d'un halo jaunâtre) sur une feuille de A. thaliana conduisant au confinement des bactéries pathogènes dans une zone limitée de la feuille, puis à leur destruction. (B) Jeune plant de tournesol infecté par l'oomycète du mildiou Plasmopara halstedii, formant des sporanges blancs à la surface. Les tissus infectés restent vivants et verts en réponse à ce pathogène biotrophe. (C) Plante de tournesol infectée par le champignon de la pourriture blanche Sclerotinia sclerotiorum. Les organes de la plante infectée meurent rapidement, produisant des lésions brunâtres caractéristiques d'une interaction nécrotrophe.

 

En l'absence de résistance qualitative, on observe souvent un phénotype de résistance partielle ou incomplète, se traduisant par une réduction des symptômes plutôt que par une absence de maladie sur une plante donnée. Au niveau des populations végétales, ce phénomène se traduit par une distribution continue des niveaux de résistance et est appelé résistance quantitative aux maladies (QDR, Fig. 2). L'émergence d'un phénotype de résistance qualitative ou quantitative dépend du génotype de l'agent pathogène et du génotype de la plante, selon le modèle de verrouillage moléculaire mentionné ci-dessus, mais aussi des conditions environnementales (conditions pédoclimatiques et autres microorganismes présents). Ainsi, comprendre la nature et la régulation des processus biologiques qui contribuent au phénotype de résistance quantitative est essentiel pour optimiser la durabilité de la résistance des plantes face au pouvoir évolutif des populations de pathogènes et aux variations des conditions environnementales.

 

L'architecture génétique du caractère de résistance étudié est souvent riche en informations sur les contraintes évolutives et fonctionnelles qui pèsent sur l'immunité des plantes, mais elle est parfois difficile à approcher. La cartographie des loci de résistance quantitative conduit généralement à l'identification de multiples loci de caractères quantitatifs (QTL) d'effet faible à modéré, expliquant entre 5 et 30% de la variance phénotypique. En théorie, la résistance qualitative se distingue donc par la possibilité d'obtenir une résistance complète par l'introduction d'un seul gène (dit de "résistance" ou "R") dans un fond génétique sensible, alors que l'introduction d'un gène de résistance quantitative ne conférera qu'une résistance partielle. En pratique, cependant, certains gènes R peuvent ne conférer qu'une résistance partielle selon l'allèle considéré, les conditions environnementales ou le génotype du pathogène étudié (Fig. 2). Inversement, un phénotype de résistance quantitative peut apparaître binaire (résistant/sensible typique de la résistance qualitative) si la population végétale étudiée manque de diversité, si les conditions environnementales gomment les différences phénotypiques, ou si la précision et la résolution de la méthodologie de phénotypage sont insuffisantes. La caractérisation fonctionnelle des QTL de résistance nécessite donc des technologies robustes et précises pour (i) cartographier les loci de résistance quantitative sur le génome de la plante et (ii) évaluer la contribution phénotypique d'un gène ou d'un allèle au locus de résistance.

 

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Figure 2. Différentes formes de résistance des plantes. Elles sont caractérisées par la distribution du phénotype de résistance au sein d'une population hôte (binaire ou continuum de résistance), ainsi que par l'architecture des bases génétiques impliquées. Les molécules produites par l'agent pathogène sont représentées en brun, les molécules produites par la plante sont représentées en vert. Dans le réseau de gènes, chaque cercle représente un gène de la plante. Les lignes pointillées représentent les interactions entre les éléments du réseau. Les "autres signaux externes" correspondent à des signaux de l'environnement indépendants du pathogène, tels que l'intensité lumineuse, l'humidité, etc. Les "autres signaux externes" correspondent aux signaux de l'environnement indépendants de l'agent pathogène, tels que l'intensité lumineuse, l'humidité, etc.

Lecture recommandée :

 

 

 

Sclerotinia, la moisissure qui frappe fort

Le pathogène de la moisissure blanche et de la moisissure de la tige, Sclerotinia sclerotiorum, est un champignon pathogène généraliste, qui infecte une large gamme d'espèces hôtes (>400) dans la nature. Son nom vient du grec ancien σκληρός (sklērós) qui signifie "dur", en référence aux structures de repos dures et mélanisées appelées sclérotes qu'il forme. Ce mot grec signifie également "dur", ce qui reflète bien le comportement des Sclerotinia avec les plantes. Il fait partie des agents pathogènes des plantes les plus dévastateurs au monde et provoque des maladies sur de nombreuses cultures, notamment le soja, le colza, le tournesol et la plupart des légumes. Les solutions pour le contrôle génétique de la maladie sont très limitées dans la plupart des cultures. S. Sclerotiorum infecte naturellement les espèces sauvages et cultivées de Brassica, y compris la plante modèle Arabidopsis thaliana qui présente une résistance quantitative à la maladie lorsqu'elle est attaquée par Sclerotinia.

 

Ces dernières années, la majorité des études sur les interactions entre les plantes et les champignons pathogènes se sont concentrées sur des interactions hôte-pathogène étroitement couplées. Par exemple, le champignon de l'oïdium Blumeria graminis, les champignons de la rouille des céréales Puccinia spp. et le champignon du charbon du maïs Ustilago maydis sont parmi les champignons pathogènes les plus étudiés et sont des pathogènes biotrophes obligatoires limités à un seul genre d'hôte. Ces interactions par paires ne représentent qu'une fraction des interactions plantes-fongiques pathogènes rencontrées dans la nature et un certain nombre de champignons pathogènes à large gamme d'hôtes constituent également des menaces majeures pour la sécurité alimentaire. Comprendre comment les agents pathogènes à large gamme d'hôtes réussissent à infecter plusieurs lignées de plantes est un défi majeur en phytopathologie.

 

Parmi les Léotiomycètes, le champignon de la moisissure grise Botrytis cinerea et le champignon de la moisissure blanche Sclerotinia sclerotiorum se distinguent par une gamme d'hôtes remarquablement large, comprenant plus de 200 espèces. Chacun de ces agents pathogènes provoque chaque année des pertes de récoltes de plusieurs centaines de millions de dollars US dans le monde. Ils sont considérés comme des nécrotrophes typiques, sécrétant un arsenal d'enzymes et de toxines dégradant la paroi cellulaire pour tuer les cellules hôtes et en tirer de l'énergie. Les plantes hôtes présentent généralement une résistance quantitative aux maladies (QDR) à B. cinerea et S. sclerotiorum, ce qui entraîne une réduction plutôt qu'une absence de la maladie. La manière dont ces champignons pathogènes généralistes provoquent des maladies et les bases génétiques de la résistance quantitative des plantes sont encore mal comprises et constituent un axe majeur de nos recherches.

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Figure 3. The plant pathogenic fungus Sclerotinia sclerotiorum.

Lecture recommandée :

Thèmes de recherche

THÈMES DE RECHERCHE

Caracterisation des mécanismes moléculaires sous-tendant l’immunité quantitative chez Arabidopsis au champignon  Sclerotinia sclerotiorum
 

Grâce à l’utilisation de populations mondiales d’Arabidopsis thaliana, nous avons mis en évidence une forte variation de l’immunité quantitative à S. sclerotiorum, ouvrant ainsi la voie à la caractérisation moléculaire des déterminants végétaux et fongiques  de cette interaction. Les objectifs de ce projet sont d’identifier quels gènes végétaux sont impliqués  dans l’immunité quantitative à S. sclerotiorum et de comprendre  comment ils contribuent à la résistance. Pour cela, nous développons notamment des approches de genome wide association mapping, de génétique.
 

Légende de la figure : A) Gamme des symptômes sur des feuilles d’Arabidopsis thaliana inoculées par S. sclerotiorum avec une illustration de l’  « image processing » utilisé pour quantifier la. B) Structure moléculaire de la proteine fongique predate pour  faciliter la colonisation de l’hôte. C) Genome wide association mapping de gènes végataux contribuant à la QDR, avec une carte du monde indiqant l’origine des accessions de plantes utilisées

Publications récentes représentatives :

Le Roux C, Huet G, Jauneau A, Camborde L, Trémousaygue D, Kraut A, Zhou B, Levaillant M, Adachi H, Yoshioka H, Raffaele S, Berthomé R, Couté Y, Parker JE, Deslandes L. A receptor pair with an integrated decoy converts pathogen disabling of transcription factors to immunity. Cell. 2015 May 21;161(5):1074-88.

Roux F, Voisin D, Badet T, Balagué C, Barlet X, Huard-Chauveau C, Roby D, Raffaele S. Resistance to phytopathogens e tutti quanti: placing plant quantitative disease resistance on the map. Mol Plant Pathol. 2014 Jun;15(5):427-32.

Bozkurt TO, Richardson A, Dagdas YF, Mongrand S, Kamoun S, Raffaele S. The Plant Membrane-Associated REMORIN1.3 Accumulates in Discrete Perihaustorial Domains and Enhances Susceptibility to Phytophthora infestans. Plant Physiol. 2014 May 7;165(3):1005-1018.

Contact : Sylvain Raffaele

Thigmoimmunité: contribution du signal mécanique à l’immunité quantitative contre Sclerotinia

Durant leur interaction avec les plantes, et avant pénétration tissulaire et and dégradation, les pathogènes fongiques dévelopent des charges importantes mécaniques susceptibles d’émettre des signaux mécaniques (MS) et d’initier la défense des plantes. Les charges mécaniques sont dues à la forte pression de turgescence créée par l’eau de la vacuole des appressoria les propriétés mécaniques de la paroi fongique.

 

Ce stress mécanique est en général suffisant pour pénétrer dans les cellules végétales.  Le “mechanosensing” intervient au niveau de la cellule végétale et repose sur l’état mécanique de la cellule.

Des études récentes démontrent un lien entre mechanosensing et réponse immunitaire de la plante à B. cinerea chez Arabidopsis thaliana: les plantes soumises au  MS montrent une résistance accrue à l’infection fongique suggérant un effet de priming provoqué par un  mechanosensing stérile. A l’avenir, nous essaierons de comprendre si le mechanosensing par contact fongique ou pénétration per se, en plus de la perception des PAMP, conduit à une résistance accrue de la plante.

 

Liens :


http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fpls.2016.00422/full


Mechanoperception and thigmomorphogenesis at INRA


http://www6.ara.inra.fr/piaf_eng/About/Teams/MECA

Publications récentes représentatives :

Mbengue M, Navaud O, Peyraud R, Barascud M, Badet T, Vincent R, Barbacci A, Raffaele S. Emerging Trends in Molecular Interactions between Plants and the Broad Host Range Fungal Pathogens Botrytis cinerea and Sclerotinia sclerotiorum.  Front Plant Sci. 2016 Mar 31;7:422.

Barbacci A, Magnenet V, Lahaye M. Thermodynamical journey in plant biology. Front Plant Sci. 2015 Jun 30;6:481.

 

Contact : Adelin Barbacci

Adaptations fongiques à l’immunité quantitative végétale

Les champignons pathogènes constituent des menaces importantes pour l’alimentation et l’environnement. Les pathogènes fongiques généralistes comme S. sclerotiorum, qui infectent une large gamme d’espèces végétales dans la nature, sont parmi les plus dévastateurs au monde.

 

La gamme d’hôtes qu’un pathogène peut infecter dans la nature est un déterminant clé de l’émergence et de la propagation des maladies. Comment les pathogènes évoluent ils pour développer la capacité à infecter plusieurs hôtes, demeure une énigme. A travers ce projet, nous posons les questions suivantes: Quels sont les mécanismes utilises par Sclerotinia pour coloniser ses hôtes? Quels sont les processus évolutifs qui conduisent aux processus de virulence et d’immunité? Ce travail repose essentiellement sur des approches de génomique comparative, de transcriptomique, de phylogénie, et de biologie des systèmes.

Légende de la figure : A) S. sclerotiorum colonisant une feuille  d’Arabidopsis en utilisant une souche  exprimant la protéine GFP. B) Un diagramme Circos illustrant la génomique comparative des espèces fongiques relatives à S. sclerotiorum. C) Arbre  phylogénétique des champignons de la famille des Sclerotiniaceae.

Publications récentes représentatives :

Dong S, Raffaele S, Kamoun S. The two-speed genomes of filamentous pathogens:  waltz with plants. Curr Opin Genet Dev. 2015 Dec;35:57-65. doi: 10.1016/j.gde.2015.09.001.

Badet T, Peyraud R, Raffaele S. Common protein sequence signatures associate with Sclerotinia borealis lifestyle and secretion in fungal pathogens of the Sclerotiniaceae. Front Plant Sci. 2015 Sep 24;6:776.

Guyon K, Balagué C, Roby D, Raffaele S. Secretome analysis reveals effector candidates associated with broad host range necrotrophy in the fungal plant pathogen Sclerotinia sclerotiorum. BMC Genomics. 2014 May 4;15:336.

Contact : Sylvain Raffaele

Collaborations

  • Bruno Grezes-Besset; Biogemma Mondonville

  • Fabrice Roux; LIPM Toulouse

  • Sébastien Mongrand; LBM Bordeaux

  • John P. Clarkson; University of Warwick (UK)

  • Richard P. Oliver, Mark Derbyshire, Matthew Denton-Giles; Curtin University (Aus)

  • Lone Buschwaldt; University of Saskatchewan (Can)

  • Jan van Kan, Michael Siedl; Wageningen University (NL)

  • Sophien Kamoun; The Sainsbury Laboratory Norwich (UK)

  • Jean-Charles Portais, Pierre Millard; LISBP Toulouse

  • Ludovic Cottret, Lucas Marmiesse; LIPM Toulouse

Financements

  • Contrat ANR-Investissement d’Avenir LabEx TULIP, 2011-2020, Coordinateurs ROBY Dominique /Danchin Etienne, 9 000 k€

  • Contrat Marie Curie CIG grant – European commission FP7, « Identification of Sclerotinia sclerotiorum Effector Proteins mediating virulence on Arabidopsis thaliana ecotypes (SEPAraTE) », 2013-17, Coordinateur Sylvain Raffaele, 100 k€

  • Contrat ERC Starting Grant Conseil Européen « Understanding White mold disease quantitative resistance using natural variation (VariWhiM) », scientific coordinator Sylvain Raffaele, 2013-2018, 1500 k€.

  • Projet TULIP “New Frontiers” “Virulence function and evolution of Sclerotinia signals manipulating plant RNA silencing pathways (ScleRNAi)”, Coordinateur S. Raffaele, 2014-16, 119 k€.

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